مطالعه موردی بیمار شماره 13، تشخیص شما چیست؟

این بیمار از نارسایی کلیه رنج می‌برد. اسلاید  گسترش خون، اکینوسیت‌های مشخصه (سلول‌های Burr) را نشان می‌دهد. تعداد رتیکولوسیت‌ها معمولاً نرمال یا اندکی کم است و بررسی مغز استخوان، اریتروپوئزیس نرموبلاستیک را نشان می‌دهد که اغلب بدون هیپرپلازی گلبول قرمز مورد انتظار برای سطح کم خونی است.

مهم‌ترین مکانیسم بیماریزا، کاهش تولید اریتروپویتین توسط کلیه‌های بیمار است. درمان با در دسترس بودن اریتروپویتین نوترکیب (EPO) متحول شده است. کاهش بقای گلبول‌های قرمز، کمبود آهن از طریق از دست دادن خون (مثلاً در همودیالیز) و هیپرپاراتیروئیدیسم ثانویه از عوامل مؤثر هستند.

سایر عوارض هماتولوژیک نارسایی کلیه عبارتند از:

• پلی سیتمی، به عنوان مثال، به دنبال تولید EPO نابجا توسط تومورها یا کیست های کلیوی می تواند رخ دهد. نقص در عملکرد پلاکت، که منجر به تمایلات (دیاتزیس) خونریزی دهنده می‌شود که تا حدی توسط DDAVP قابل اصلاح است.
• انعقاد بیش از حد، به ویژه در سندرم نفروتیک، که تا حدی با کاهش فیبرینولیز، کاهش پروتئین C و کاهش آنتی ترومبین III مرتبط است.
• تغییرات ناشی از آسیب های زمینه‌ای که باعث نارسایی کلیه می‌شود (به عنوان مثال، کم خونی همولیتیک خودایمنی و پورپورای ترومبوسیتوپنیک ایدیوپاتیک در لوپوس اریتماتوز سیستمیک؛ تعداد پلاکت پایین در انعقاد داخل عروقی منتشر).
• تغییرات ناشی از درمان (به عنوان مثال، سرکوب سیستم ایمنی).