برای کمک به تشخیص یا رد عفونت مایکوباکتریوم توبرکلوزیس عامل بیماری سل در مایع پلور و نیز به‌ندرت برای تشخیص عفونت سل در مایعات دیگر بدن مانند مایع صفاق یا مایع مغزی نخاعی بکار می‌رود.
فعالیت آنزیمی در بیماران توبرکلوز نسبت به سایر بیماری‌های تنفسی کودکان بسیار بالاتر است. افزایش آنزیم در جریان عود مجدد سارکوئیدوز مزمن مشاهده می‌شود. در بیماری‌های مجاری صفراوی مقدار این آنزیم پایین و در بیماری‌های مزمن کبدی همیشه بالااست.
در فردی که دچار درد قفسه سینه، سرفه و یا تنفس دشواری است و ممکن است عفونت به ناحیه پلور (پوشش اطراف ریه‌ها) رسیده باشد. تست ADA وقتی درخواست می‌شود که در یک فرد تجمع مایع در قفسه سینه مطرح شده و علائم توبرکلوزیس مانند سرفه مزمن (گاهی با خلط)، تب و لرز، عرق شبانه، کاهش وزن بدون دلیل، و درد در قفسه سینه وجود داشته باشد.
یک حجم از مایع پلور توسط پزشک با استفاده از روشی به نام توراسنتز جمع‌آوری می‌شود. مایعات دیگر بدن با استفاده از روش‌های دیگر به‌دست می آید.
خیر.
آدنوزین دآمیناز آنزیمی است که باعث دآمینه شدن آدنوزین و تبدیل آن به اینوزین و داکسی اینوزین می‌شود. یکی از آنزیم‌های کلیدی در متابولیسم پورین است. برای درهم شکستن آدنوزینِ مواد غذایی و نیز چرخه‌ی اسیدهای نوکلئیک در بافت‌ها ضروری است. نقش مهم این آنزیم در انسان نگهداری و توسعه‌ی سیستم ایمنی می‌باشد.
آنزیم فوق در بیماران مبتلا به نقص ایمنی شدید که یک سندروم اتوزمال مغلوب است وجود ندارد. آدنوزین اضافی از مسیرهای دیگری به محصولات مختلفی تبدیل می‌شود که تجمع این محصولات در سلول‌های مختلف باعث بروز مشکلاتی می‌شود. آدنوزین در این سلول‌ها به dATP، داکسی آدنوزین و S-آدنوزیل هموسیستین تبدیل می‌شود و در نتیجه مقدار این متابولیت‌ها در پلاسما افزایش می‌یابد. dATP به صورت آلوستریک عمل آنزیم ریبونوکلئوتید ردوکتاز را متوقف می‌کند. در اثر توقف عمل این آنزیم میزان مولکول‌های پیش ساز لازم برای سنتز DNA در سلول کاهش می‌یابد وسنتز DNA متوقف می‌شود.
با تزریق آنزیم آدنوزین دآمیناز به این بیماران، می‌توان آن‌ها را درمان کرد. این آنزیم در تکثیر و تمایز لنفوسیت‌های T نقش دارد. اندازه‌گیری آدنوزین دآمیناز در برخی از مایعات بدن برای تشخیص بیماری سل اهمیت دارد.
آدنوزین دآمیناز (ADA) پروتئینی است که توسط سلول‌های سراسر بدن تولید می‌شود و با فعال شدن لنفوسیت‌ها همراه است. لنفوسیت‌ها نوعی از گلبول‌های سفید هستند که در پاسخ ایمنی نسبت به عفونت‌ها نقش دارند. شرایطی مانند عفونت توسط مایکوباکتریوم توبرکلوزیس، که سبب تحریک سیستم ایمنی بدن می‌شوند، ممکن است باعث تولید مقادیر بیشتری ADA در مناطقی شود که باکتری وجود دارد. این آزمایش میزان آدنوزین دآمیناز موجود در مایع پلور را اندازه گیری می‌کند تا به پزشک کمک کند تا عفونت سلِ پلور را تشخیص دهد.
پلور یا پرده‌ی جنب، غشایی است که حفره سینه و قسمت خارجی هر ریه را می‌پوشاند. مقدار کمی مایع پلور به طور مداوم برای روانکاری حرکت ریه‌ها در مقابل این غشاها و نیز حرکت غشاء‌ها روی همدیگر در هنگام استنشاق و بازدم تولید می‌شود. انواع شرایط و بیماری‌ها، از جمله عفونت، می‌تواند باعث التهاب پلور (پلوریت) گردد و منجر به تجمع بیش از حد مایع پلور (پلورال افیوژن) شود.
سل می‌تواند به ریه‌ها و پلورها منتقل شود و علائمی مانند درد قفسه سینه، سرفه مزمن و تنگی نفس ایجاد کند. از آنجا که این علائم ممکن است با انواع بیماری‌های دیگر نیز مشاهده شود، برای درمان صحیح فرد مبتلا، تعیین هر چه سریع‌ترعلت بیماری ضروری است. تشخیص مایکوباکتریوم در مایع پلور می‌تواند مشکل باشد زیرا ممکن است حجم زیادی مایع وجود داشته باشد در حالی‌که تعداد بسیار کمی باکتری در آن وجود داشته باشد. اگرچه آزمایش ADA اختصاصی نیست و جایگزین کشت برای تشخیص سل نمی شود، حتی اگر تعداد باکتری‌ها بسیار کم باشد می‌تواند مثبت باشد و می‌تواند به‌عنوان آزمایش کمکی برای تعیین اینکه آیا سل منبع احتمالی علائمِ بیمار است، استفاده شود.
چگونه نمونه برای آزمایش جمع آوری می شود؟
یک نمونه از مایع پلور با استفاده از روشی به نام توراسنتز توسط پزشک به کمک سرنگ و سوزن جمع‌آوری می شود. به ندرت، سایر نمونه‌های مایع بدن، مانند مایع صفاقی یا مغزی نخاعی، با استفاده از روش‌های خاص بسته به نوع مایعات جمع‌آوری می‌شوند.
تفسیر نتایج تست
اگر ADA به صورت واضح در مایع پلور فردی با علائم توبرکلوزیس افزایش داشته باشد (معمولا بیشتر از ۴۰ واحد در لیتر) احتمال دارد که فرد مبتلا به عفونت مایکوباکتریوم توبرکلوزیس در پلور باشد این موضوع به‌ویژه وقتی مصداق دارد که در محل سکونت فرد مورد نظر شیوع بیماری سل بالا باشد.
هنگامی که میزان شیوع سل در یک منطقه پایین است، افزایش سطح ADA ممکن است به دلایل دیگری مانند کانسر(بویژه لنفوما)، سارکوئیدوزیس، آرتریت روماتوئید، و یا لوپوس باشد. در فرد بیماری که سطح ADA پایین است، بعید است که در مایع پلور ویمایکوباکتریوم توبرکلوزیس وجود داشته باشد ولی عفونت در سایر قسمت‌های بدن رد نمی‌شود. اگر ADA به طور محسوس در مایعات سایر نقاط بدن مانند مایع پریتوان و یا مایع مغزی نخاعی افزایش داشته باشد، احتمال وجود توبرکلوزیس در این مناطق از بدن افزایش می یابد. در مورد مایع پلور در تشخیص مایکوباکتریوم توبرکلوزیس یک مشکل وجود دارد و آن حجم زیادی از مایع ولی تعداد کم باکتری موجود در آن است. تست ADA قطعی نیست ولی تست سریعی است و حتی در صورت وجود تعداد کم باکتری هم می‌تواند مقدار این آنزیم افزایش داشته باشد.
تست آدنوزین دآمیناز (ADA) یک آزمایش تشخیصی نیست، اما ممکن است همراه با سایر آزمایشات مانند آنالیز مایع پلور، اسمیر و کشت باسیل کخ و یا آزمایش مولکولی سل برای تعیین اینکه آیا فرد مبتلا به عفونت مایكوباكتریوم سل و یا پوشش داخلی ریه ها (پلور) است یا خیر مورد استفاده قرار گیرد.
آزمایش کشت "استاندارد طلایی" برای تشخیص سل است و همچنین به‌عنوان راهنمایِ درمان در نظر گرفته می‌شود، اما کامل شدن و به‌دست آمدن نتایج کشت ممکن است چند روز تا چند هفته طول بکشد. آزمایش مولکولی و اسمیر AFB آزمایش سریعی است، اما برای تشخیص آن‌ها لازم است که تعداد کافی میکروارگانیسم در مایعات وجود داشته باشد.
مایعات پلور یک مشکل منحصر به فرد در تشخیص M. tuberculosis دارد زیرا ممکن است حجم زیادی مایعات با تعداد بسیار کمی باکتری وجود داشته باشد. در اینجا همانطور که گفته شد آزمایش ADA کمک کننده است زیرا هم یک آزمایش سریع است و هم اینکه حتی در صورت وجود تعداد کم باکتری می تواند نتیجه مثبت داشته باشد. نتایج ADA ممکن است برای کمک به راهنمایی درمان تا زمان دستیابی به نتایج حاصل از کشت استفاده شود. آزمایش ADA به عنوان آزمایش کمکی برای کمک به کنترل یا رد سل در مایع پلور استفاده می‌شود. به ندرت، ممکن است در سایر مایعات بدن، مانند مایع صفاق یا مایع مغزی نخاعی از این آزمایش استفاده شود.
آزمایش ADA ممکن است زمانی درخواست شود که در یک بیمار تجمع مایعات در حفره قفسه سینه (مایع پلور) داشته باشد و دارای علائم یا نشانه‌هایی باشد که سل را مطرح می‌کند. مانند:
این آزمایش ممکن است به‌عنوان یکی از چندین آزمایش برای کمک به تشخیص یا رد سل به عنوان علت علائم بیماری در فرد، به‌خصوص اگر فرد در یک گروه پرخطر قرار گیرد، انجام شود. مانند:
آزمایش ممکن است زمانی انجام شود که پزشک معالج بخواهد قبل از سایر نتایج آزمایش، برای شروع درمان، تشخیص دهد که آیا فرد احتمالاً مبتلا به سل هست یا خیر.
اگر آدنوزین دآمیناز (ADA) در شخصی که علائم و نشانه‌هایی از سل را نشان می‌دهد، به طور قابل توجهی در مایع پلور افزایش یافته باشد، پس احتمال دارد که فرد آزمایش شده در پلورهای خود دارای عفونت مایکوباکتریوم توبرکلوزیس باشد. این امر به ویژه هنگامی اتفاق می‌افتد که در منطقه جغرافیایی محل زندگی فرد شیوع بالایی از سل وجود داشته باشد.
وقتی شیوع سل در یک ناحیه کم باشد، در این صورت ممکن است شخص مبتلا به سل باشد یا ممکن است نتیجه آزمایش ADA به دلیل دیگری مانند سرطان (به خصوص لنفوم)، آمبولی ریوی، سارکوئیدوز یا لوپوس افزایش داشته باشد. این تشخیص‌های دیگر اگر نتیجه ADA فقط خفیف یا متوسط افزایش یابد، بیشتر محتمل است. فردی با سطح ADA پایین بعید است که در پلور خود سل داشته باشد. این احتمال وجود عفونت در سایر قسمت‌های بدن آن‌ها را منتفی نمی‌داند. اگر ADA به میزان قابل توجهی در مایعات قسمت دیگری از بدن مانند مایع صفاق یا CSF افزایش یابد، احتمال وجود سل در این نواحی افزایش می یابد.
آزمایش ADA نمی‌تواند مایکوباکتریوم توبرکلوزیس را به عنوان علت و عامل علائم فرد تشخیص دهد و از نتایج آزمایش نمی‌توان برای تشخیص اینکه آیا فرد سل مقاوم به دارو دارد استفاده کرد.
پزشک بدون آزمایش مایع پلور نمی‌تواند بیماری سل را در فضای پلور تشخیص دهد. اگر عفونت در ریه‌های شما وجود داشته باشد، آزمایش خلط یا مایع حاصل از شستشوی برونش کمک کننده است و یا در صورت وجود شک به مننژیتِ سلی، لازم است مایع مغزی نخاعی آزمایش شود.
در درجه‌ی نخست آزمایش ADA وقتی انجام می‌شود که پزشک به سل پلور مشکوک باشد و به‌طور معمول در همه آزمایشگاه‌ها انجام نمی‌شود. این تست زمانی درخواست می‌شود که پزشک تشخیص دهد که در کمک به تشخیص یا رد سل مفید و به موقع است.
بله. آزمایش خون ممکن است برای کمک به شناسایی کمبود ADA آزمایش شود و در اینجا هدف تشخیص سل نیست.
ADA آنزیمی است که یک محصول جانبی را به یک محصول جانبی دیگر تبدیل می‌کند. اولین ماده‌ی متابولیکی برای لنفوسیت‌ها سمی است و باید توسط ADA غیرفعال شود. با کمبود ADA (یک بیماری نادر ارثی)، بدن ADA ناکافی ایجاد می‌کند. این مسئله منجر به تجمع محصول جانبی سمی می‌شود و می‌تواند باعث بیماری نقص ایمنی ترکیبی شدید شود. نوزادان مبتلا به این بیماری ممکن است بدون پیوند مغز استخوان زنده نمانند. برای کسب اطلاعات بیشت، به وب سایت مرجع ژنتیک در مورد کمبود ADA مراجعه کنید.
